Интересно и полезно

Интересно и полезно

Клиническое значение: гельминты (глисты) паразитические черви, вызывающие группу болезней, называемых гельминтозами. Чаще всего у человека заболевание вызывают круглые (класс Nematoda) и плоские (класс ленточных червей Cestoda и сосальщиков Trematoda) черви.

Выделяют две фазы заболевания острую и хроническую. Для первой характерна общая аллергическая реакция, лихорадка, эозинофилия и лейкоцитоз, нарушения белкового обмена; для второй — патология, связанная с локализацией и количеством паразитов.

Почти всегда возникают нарушения обмена и нервно-психической деятельности, анемия, образование иммунных комплексов, снижение защитных сил организма. Гельминты могут вызывать токсические и токсико-аллергические явления (аскариды, трихинеллы), травмировать стенку кишечника (анкилостомы), вызывать кровотечения, приводящие к анемизации, способствовать проникновению патогенных микробов из содержимого кишечника в кровь, закрывать просвет кишки, выводных протоков печени и поджелудочной железы (аскариды). Все гельминты используют питательные вещества из кишечника хозяина, что ведёт к нарушению обмена веществ и авитаминозам.

При лабораторной диагностике фекалий используют макро- и микроскопические методы, а также серологические методики (эхинококкоз и др.) и современные инструментальные методики.

2. Паразиты, которые выявляет PARASEP

Методика PARASEP позволяет выявлять описторхоз, клонорхоз, фасциолез, дикроцелиоз, метагонимоз, нанофиетоз, дифиллоботриоз, гименолепидоз, аскаридоз, трихоцефалез, анкилостомидозы, стронгилоидоз, трихостронгилез, некатороз, шистосомоз, . томинксоз, тениоз. кишечные протозоозы (лямблиоз, криптоспоридиоз, изоспороз, амебиаз).

2.1 Клонорхоз

Клонорхоз регистрируется на территории дальневосточного федерального округа, а именно на территориях Амурской, Еврейской Автономной областей, Хабаровского и Приморского краев.

На территории Амурской области клонорхоз впервые был зарегистрирован в 1969 году. В последние годы, начиная с 2003 года, отмечается резкий рост заболеваемости клонорхозом. Ежегодно регистрируется более 200 случаев.

Среди заболевших преобладают женщины, которые составляют 61% от общего числа заболевших, на долю мужчин приходится 39%. Городские жители болеют чаще сельских в 2,2 раза, чему способствует не только доступная цена на рыбу, но и ее продажа в местах несанкционированной торговли, то есть рыба продается без прохождения санитарно-ветеринарной экспертизы.

В области заболеваемость клонорхозом регистрируется на 17 административных территориях: в городах Благовещенске, Райчихинске, Свободном, Белогорске, Благовещенском, Константиновском, Ивановском, Тамбовском, Архаринском, Тындинском, Бурейском, Михайловском, Свободненском, Октябрьском, Завитинском, Серышевском, Зейском, Белогорском районах. Наиболее высокие уровни заболеваемости отмечаются в южных районах, соседствующих с северными районами КНР – это г.Благовещенск, Константиновский, Тамбовский и Благовещенский районы.

Клонорхоз — это заболевание, которое передается через не прожаренную, не проваренную, недостаточно просоленную рыбу. Основными видами рыб зараженных клонорхозом на территории области являются карась серебряный, троегуб, горчак обыкновенный, сазан, конь-губарь, верхогляд, подуст чернобрюшка, амурский язь.

Яйца клонорха попадают в воду с фекалиями человека, в воде из яйца выходит личинка (мирацидий), которая активно внедряется в моллюсков (улиток), через 2 месяца также активно личинки покидают моллюска и через кожу внедряются в подкожно-жировой слой и мышечную ткань рыбы, где превращаются в метацеркарии (личинка, окруженная оболочкой).

При употреблении недостаточно термически обработанной рыбы в желудочно-кишечном тракте человека личинки покидают метацеркарий и устремляются к желчному протоку и желчным ходам печени.

Проявления клонорхоза разнообразны и зависят от длительности и интенсивности заражения. При остром заболевании возникает лихорадка, боли в мышцах, увеличение лимфатических узлов, различные аллергические реакции. Больные жалуются на боли в правом подреберье. Печень увеличивается в размерах, у части больных развивается желтуха.

Очень часто на эндемичных территориях заболевание протекает со слабой симптоматикой, в связи с чем заболевание клонорхозом часто принимает хроническую форму и выявляется как случайная находка при проведении лабораторного гельминтологического обследования у больных с соматическими или инфекционными заболеваниями или при прохождении медицинских профилактических осмотров.

Настораживает то, что только 60% больных клонорхозом после подтверждения диагноза получают радикальное лечение. Зачастую, учитывая незначительные жалобы, больные отказываются от лечения, которое лучше проходить в стационаре. Отсутствие своевременного лечения клонорхоза приводит, как правило, к циррозу печени, а в 40% к раку печени.

Избежать это заболевание легко, если выполнять простые правила:

Варить рыбу следует порционными кусками не менее 20 минут после закипания; рыбные пельмени — 5 минут;

Жарить рыбу (рыбные котлеты) необходимо под крышкой порционными кусками не менее 15-20 минут, крупные куски рыбы жарить в распластанном виде не менее 20 минут, мелкую рыбу жарить целиком в течение 15 минут;

Посолка рыбы проводится в крепком рассоле (20% соли к весу рыбы) в течение 10 дней;

Промораживание осуществляется при температуре -28ºС – 32 часа, при температуре -35º С – 14 часов, при температуре -40º С – 7 часов;

Не дегустировать рыбный фарш и не употреблять строганину из свежемороженой рыбы;

Не приобретать рыбу, не прошедшую ветеринарного контроля.

Необходимо помнить, что, выполняя эти несложные правила, вы обезопасите себя и своих близких от заболевания клонорхозом. Если все-таки вы заболели, то не занимайтесь самолечением, а обратитесь к врачу инфекционисту за квалифицированной помощью.

2.2 Дикроцелиоз

ДИКРОЦЕЛИОЗ (Dicrocoeliosis), гельминтоз мн. видов домашних и диких животных, вызываемый трематодой Dicrocoelium lanceatum сем, Dicrocoeliidae, паразитирующей в жёлчных протоках печени и в жёлчном пузыре. Болеет Д. и человек. Регистрируется Д. в Европе, Азии, Африке, Сев. и Юж. Америке; в СССР — почти повсеместно, наиболее интенсивные инвазии отмечают в юж. р-нах страны.

Этиология. Дикроцелии дл. ок. 10 мм, шир. 1,0—2,5 мм, ротовая и брюшная присоски сближены. Яйца овальные с крышечкой, темно-бурого цвета, размером 0,038—0,045 X 0,022 — 0,030 мм. Развитие возбудителя протекает с участием промежуточных (наземные моллюски) и дополнит. (мн. видов муравьев) хозяев. Выделяемые с фекалиями яйца дикроцелий содержат сформированных мирацидиев. Во внешней среде они заглатываются

моллюсками, в организме к-рых формируются личиночные формы паразита — материнские, дочерние спороцисты и церкарии.

Зрелые церкарии проникают в дыхат.пути моллюска и выталкиваются в окружающую среду. Формирование церкарии завершается через 3—6 мес. Муравьи поедают церкариев и через 1—2 мес последние превращаются в инвазионных метацеркариев, к-рые после переваривания муравья в тонком кишечнике окончат. хозяина освобождаются от цисты и по общему жёлчному протоку проникают в печень, где через 1,5—2,5 мес превращаются во взрослых гельминтов. Продолжительность жизни паразитов в организме хозяина более 6 лет.

Эпизоотологические данные. Дикроцелиоз встречается во всех странах мира. В РФ он наиболее часто регистрируется в южных и степных районах. Источником инвазии служат больные животные и дикроцелионосители. Яйца паразита сохраняются во внешней среде при 50 °С в течение суток. Они легко переносят низкие температуры (—23 °С и более) Это способствует интенсивной инвазии промежуточного и дополнительного хозяев. В моллюсках церкарии остаются жизнеспособными до 2 лет, а метацеркарии в муравьях — до 1 года. Животные заражаются весной (перезимовавшими в муравьях личинками) и осенью (новым поколением метацеркариев).

Интересно и полезно

Эпизоотология. Путь заражения животных — алиментарный (заглатывание инвазированных метацеркариями муравьев с кормом или травой на пастбище). К инвазии восприимчивы овцы, козы, кр. рог. скот, свиньи, верблюды, олени, лоси, зайцы и др. животные. Интенсивное заражение наблюдается в начале лета и осенью. Интенсивность инвазии с возрастом животного возрастает и может достигать неск. десятков тысяч паразитов.

Симптомы. Течение хроническое. При интенсивной инвазии в печени развивается хронич. катаральное воспаление жёлчных протоков и билиарный цирроз (рис.); у животных отмечают истощение, снижение продуктивности, отставание в росте и развитии.

Диагноз осн. на обнаружении в фекалиях яиц паразита методом последовательных промываний или флотации в насыщенном р-ре нитрата свинца, посмертно — на обнаружении дикроцелий в печени с учётом патологоанатомич. изменений.

Лечение. Эффективен гексихол. Взрослому кр. рог. скоту применяют индивидуально, телятам и овцам — групповым методом.

Профилактика и меры борьбы: дегельминтизация заражённых животных, гельминтологич. оценка пастбищ, организация стойлово-выгульного содержания молодняка, снижение численности промежуточных хозяев (моллюсков), вет.-сан. ограничения. Для профилактич. дегельминтизации применяют гексихол.

Дикроцелиоз человека встречается в единичных случаях. Заражение Д. людей происходит в результате случайного проглатывания инвазированных муравьев при употреблении в пищу луговой растительности. Через 2—4 недели после заражения возможны лихорадка, увеличение печени, в поздней стадии — ангиохолит, реже холецистит, гепатит, в крови — эозинофилия. Для предупреждения Д. необходимо: перед употреблением мытьё и обваривание луговых растений, в туристич. походах упаковка продуктов в целлофановые мешки.

2.3 Нанофиетоз

Болезнь вызывается трематодами Nanophyetus salmincola семейства Troglotrematidae. Возбудители локализуются в тонких кишках собак, котов, пушных зверей, грызунов, человека.

Возбудитель. N. salmincola — гельминт очень мелких размеров (0,5 мм длиной и 0,28 мм шириной), грушевидной формы. Ротовая и брюшная присоски округлой формы, диаметром 0,072 мм.

Интересно и полезно

Яйца средних размеров.

Цикл развития. Возбудитель — биогельминт. После попадания яиц паразита с фекалиями дефинитивных хозяев в водоемы происходит их дальнейшее развитие. Мирацидии, которые выходят из яиц, проникают в тело промежуточного хозяина (водные моллюски). Спустя некоторое время из них выходят церкарии, которые в дальнейшем развиваются в организме дополнительных хозяев (рыбы, чаще лососевые). В их теле (мышцы брюшных плавников, головы, жабры, почки, печень) личинки превращаются в метацеркариев.

Заражение плотоядных животных происходит при скармливании им сырой рыбы, инвазированной метацеркариями. В их организме паразиты становятся половозрелыми через 5-8 суток. Продолжительность жизни гельминтов — около 1,5 мес. После этого они гибнут и вместе с фекалиями выделяются во внешнюю среду.

Эпизоотологические данные. Болезнь регистрируется на севере и западе США, в Сибири.

Патогенез и иммунитет. N. salmincola способствует распространению довольно патогенной риккетсии Neorickettsia helminthoeca. Она вызывает сильный геморрагический энтерит собак, или «отравление лососем». Рикетсии передаются через яйца трематоды водным моллюскам, а потом рыбам, в организме которых они паразитируют в метацеркариях. Собаки заражаются, поедая рыбу, которая содержит метацеркарии и риккетсии.

Иммунитет не изучен.

Симптомы болезни. В случае высокой интенсивности инвазии у животных наблюдаются поносы и истощение.

Патологоанатомические изменения такие же, как и при метагонимозе .

Диагностика.

Во время исследования фекалий дефинитивных хозяев методом последовательного промывания выявляют яйца и половозрелых гельминтов. Диагноз подтверждают после вскрытия трупов и выявления взрослых возбудителей и вызванных ими изменений в местах их локализации.

При вскрытии рыбы выявляют метацеркариев. Это сравнительно большие образования округлой формы. Они хорошо видны невооруженным глазом в виде белых пятен на темной ткани почек и других органов. В организме одной рыбы может паразитировать около 30 тыс. метацеркариев. У них уже сформированы присоски, фаринкс, кишечные стволы, а в задней части тела — экскреторный пузырь.

У человека впервые данную болезнь обнаружили К.И. Скрябин и В.П. Подьяпольский в 1928 году в низовьях Амура.

Возбудители — трематоды Nanophyetus schikhobalowi (обитает в Сибири ) и Nanophyetus salmincola (обитает в США ), относятся к семейству Nanophyetidae, отряда Plagiorchiida. Паразит N. schikhobalowi имеет грушевидную форму, длину 0,5−1,5 мм, ширину 0,3−0,8 мм. Яйца светло-коричневые, овальные, с крышечкой на одном и бугорком на другом полюсе.

Гельминтоз распространен в странах Северной Америки, Восточной Азии; в России отдельные очаги встречаются в Хабаровском крае, в низовьях реки Амур, на севере острова Сахалин.

Человек заражается нанофиетозом при употреблении в пищу сырой или полусырой рыбы, содержащей личинки гельминта

Гельминты оказывают механическое и токсико-аллергическое воздействие на ткани кишечника. У больных наблюдается боль и урчание в животе, поносы, запоры, слюнотечение и тошнота по ночам.

Наблюдается энтерит: боль в животе различной локализации, диспепсические явления, нередко увеличение печени, болезненность в области желчного пузыря. При пальпации живота часто возникает урчание в подвоздушных областях.

У детей описаны нервные расстройства вплоть до развития эпилептических припадков.

Диагноз ставится на основании обнаружения яиц возбудителя в фекалиях.

Лечение проводят пониженными дозами экстракта из корневища мужского папоротника, а также хлоксил.

2.4 Метагонимоз

Метагонимоз (metagonimosis) — гельминтоз из группы трематодозов, характеризующийся расстройством деятельности кишечника.

Этиология. Эпидемиология

Возбудитель — трематода Metagonimus yokogawai (Yokogawa, 1911) из семейства Heterophyidae, отряда Opisthorchiida. Имеет длину 1-2,5 мм, ширину — 0,4-0,7 мм. Тело покрыто маленькими шипиками, брюшная присоска слита с ротовой. Яйца имеют размеры 0,023—0,029 х 0,014—0,018 мм с крышечкой на одном и утолщением скорлупы на другом конце. Взрослые паразиты локализуются в тонком кишечнике человека, собаки, кошки. Развитие происходит со сменой двух хозяев — пресноводных моллюсков и различных видов рыб (форель, уссурийский сиг, амурский лещ, сазан, карась, верхогляд и др.).

Источником инвазии являются больные метагонимозом люди, собаки, кошки. С их фекалиями яйца гельминта выделяются во внешнюю среду.

Заражение человека происходит при употреблении в пищу сырой рыбы и случайном заглатывании её чешуек. Заболевание распространено в Китае, Корее, Японии, в бассейне Амура, а также на Сахалине.

Из цист — метацеркариев в кишечнике человека вылупляются личинки, которые проникают в слизистую оболочку и продвигаются в ней, прокладывая узкие ходы. Через 2 недели паразиты достигают половой зрелости и выходят в просвет кишки.

В результате механического и, возможно, токсико-аллергического воздействия гельминтов возникает катаральный энтерит .

Играют роль сенсибилизация организма антигенами гельминта и повреждение слизистой оболочки тонкой кишки личинками и взрослыми особями паразита.

На ранней стадии для заболевающего метагонимозом характерны лихорадка, кожный зуд, эозинофилия. Немного позже развивается энтерит, проявляющийся болью в верхней половине живота, тошнотой, затяжным поносом. Продолжительность инвазии около 1 года.

Метагонимоз иногда протекает субклинически, но нередко возникает тошнота, слюнотечение, боли в животе и упорные рецидивирующие поносы с кашецеобразным или жидким стулом.

Диагноз основывается на обнаружении в фекалиях яиц гельминта.

Больных госпитализируют, лечение проводят эфирным экстрактом мужского папоротника, а также нафтамоном и празиквантелем.

2.5 Аскаридоз

Аскариды – это круглые черви-паразиты Ascaris lumbricoides. Носителем, или единственным хозяином аскарид данного вида является человек: паразит вызревает и размножается в человеческом организме, не требуя для развития нахождения в организмах иных млекопитающих.

При инвазии ранней стадии яйца аскарид, попавшие в желудочно-кишечный тракт, под воздействием ферментов теряют оболочку, и освобожденные личинки распространяются по различным органам: печени, сердцу, легким. При дальнейшей миграции личинки аскарид по дыхательным путям попадают в ротовую полость, откуда вместе со слюной и проглатываемой пищей возвращаются в кишечник для дальнейшего существования и размножения на хронической стадии аскаридоза.

Симптомы аскаридоза зависят от стадии заболевания, количества паразитов и реакции иммунной и иных систем, и могут проявляться в широком спектре. При диагностике наличия аскарид лечение проводится антигельминтными препаратами, а также симптоматическими медикаментами, направленными на снижение интоксикации, и назначением соблюдения определенной диеты.

Как выглядят аскариды?

Взрослая особь аскариды выглядит, как веретенообразный червь красноватого цвета (после гибели цвет тела изменяется на желтовато-белый). Длина половозрелого гельминта зависит от возраста и пола: самцы могут достигать длины в 25 см, ширины в 4 мм, самки – до 40 см и до 6 мм.

Интересно и полезно

Яйца аскарид невозможно заметить невооруженным взглядом. В зависимости от наличия фактора оплодотворения они отличаются размерами и формой, однако даже самые крупные из них не превышают размеров 100 х 45 мкм.

Аскариды – исключительно плодовитые глисты, в теле самки может содержаться до 27 миллионов яиц в разных стадиях формирования. В сутки одна взрослая самка способна откладывать до 240 тысяч яиц, за год – до 64 миллионов, вследствие чего аскариды – самый распространенный тип гельминта с видом заражения через почву. Носителями аскарид являются, по общим оценкам, почти 1,2 миллиарда человек, в некоторых странах процент больных аскаридозом достигает 20.
Высокая плодовитость данных глистов обусловлена довольно невысокой, по сравнению с количеством откладываемых яиц, выживаемостью во внешней среде: для дальнейшего созревания яйца должны находиться в почве, проходя биологический цикл формирования инвазивной личинки. При этом температура почвы должна оставаться в пределах от 13 до 26°С, а влажность среды составлять от 4 до 8%.

При таких ограничениях температурных показателей аскарида считается типичным паразитом-геогельминтом, находящимся в зависимости от природно-климатических условий обитания. Самый зараженный ареал обитания – страны Африки, Азии, Латинской Америки. В средней полосе биологический цикл формирования личинки возможен только в теплые периоды, а обуславливает летне-осеннюю сезонность заражения аскаридами потребление недостаточно чистых корнеплодов, ягод и зелени. Зимние случай заражения обусловлены хранением овощей в погребах и хранилищах со средней температурой, поддерживающей жизнедеятельность личинок.

Пути заражения аскаридозом

Аскаридоз – заболевание с пероральным путем инфицирования. Аскариды – это гельминты, проходящие стадию развития внутри человека и вне его. Больной аскаридозом при наличии в теле разнополых взрослых особей вместе с фекалиями распространяет яйца аскарид. После периода развития в почве микроскопические личинки аскарид вместе с землей, растениями или водой попадают на руки человека или непосредственно в рот.

Яйца достаточно легко удаляются в процессе гигиенических процедур (мытья рук, овощей, зелени) или предварительной обработки пищи и нагревания свыше 50°C или кипячения воды, что обуславливает выраженное различие количества заразившихся среди различных возрастных и социальных групп. Аскаридоз чаще всего диагностируется у детей, активно контактирующих с природой и не имеющих навыков соблюдения правил гигиены в силу возраста, а также у жителей сельской местности при неблагоприятных санитарно-гигиенических условиях жизни. К профессиональным рискам относят аскаридоз у работников очистных сооружений и землекопов.

После проглатывания личинки аскарид в кишечной среде лишаются оболочки яйца и начинают миграцию по организму. Цель миграции – достижение ротовой полости и последующая транспортировка в кишечник. Однако с током крови личинки могут разноситься по разным органам и тканям, оседая в венах, печени, сердце и образовывая воспалительные инфильтраты с высоким содержанием эозинофилов. Полноценного формирования взрослого гельминта в таких случаях не происходит, но значительный вред организму наносится.

В среднем ранняя стадия развития личинок и достижения ими ротовой полости длится около 3-х месяцев. После вторичного проглатывания начинается поздняя кишечная стадия развития половозрелой особи в тонком кишечнике.

Длительность жизни взрослой аскариды составляет в среднем 12 месяцев, после чего гельминт погибает и выводится из кишечника с каловыми массами.

Среди индивидуальных мер профилактики заражения гельминтами выделяют необходимость таких, как обязательное мытье рук перед приемом пищи, использование средств защиты кистей (резиновых перчаток) при работе с почвой, тщательную обработку овощей, фруктов, ягод.

Места вероятного скопления яиц аскарид (дачные, деревенские туалеты, оборудованные выгребными ямами) необходимо обезвреживать путем засыпания фекалий землей минимум на 2 года, после чего компост можно использовать для удобрения почв. В противном случае применяются обезвреживающие химические вещества.

Признаки аскаридоза различаются в зависимости от масштабности инвазии, локализации паразитов, индивидуальных особенностей пациента и стадии развития заболевания. Клинические картины ранней миграционной и поздней кишечной стадий имеют выраженные различия.

Симптомы ранней стадии аскаридоза: первые признаки заражения

Как и когда можно обнаружить наличие в организме гельминтов данного вида? После проникновения первые клинические проявления заболевания возникают через 1-2 месяца. Неинтенсивная инвазия может протекать бессимптомно или субклинически.
При выраженной реакции организма превалируют такие признаки, как головная боль, общая слабость, повышенная утомляемость, повышение температуры до субфебрильных показателей, аллергические проявления (зуд, кожная сыпь). Реже заражение сопровождается клинической картиной легочных патологий, выражающейся кашлем, отделением мокроты (возможны кровянистые включения), одышкой, болями в области груди, при обследовании могут быть выявлены признаки экссудативного плеврита, наличие эозинофильных инфильтратов тканей легких, бронхов. Наблюдается также увеличение лимфоузлов, селезенки, печени. Миграция личинок может стать причиной развития пневмонии и бронхита, а также признаками нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы и печени.

Кишечная стадия

Поздняя фаза заболевания может проявляться различными симптомами и тяжестью протекания. У взрослых аскаридоз может протекать в слабо выраженной форме или бессимптомно. При клинически выраженном случае частые жалобы относятся к нарушению желудочно-кишечной функции и астеническому синдрому. Ускоренная транспортировка пищевой массы в кишечнике, повреждения слизистой оболочки, снижение усвояемости питательных веществ, витаминов, а также постоянное присутствие в организме выделяемых паразитами токсинов приводят не только к морфологическим и функциональным нарушениям в тонком кишечнике, но и к астеническим состояниям и различным симптомам со стороны нервной системы.

Аскариды: симптомы у детей

Наиболее выраженным симптомом, проявляющемся при наличии аскариды у детей, является диспепсия кишечника: расстройства стула (диарея, запоры, часто – попеременные), возможно развитие прогрессирующего энтерита. Отмечают наличие схваткообразных болей в области живота, возникающих произвольно или при пальпации. При этом болевые ощущения в детском возрасте не локализованы и могут охватывать всю область брюшины, у взрослых они ограничены и локализованы в верхней правой четверти.
Аскариды у детей вызывают также расстройства аппетита, чаще – устойчивое его снижение, «капризы» при приеме пищи, тошноту, повышенное слюноотделение, а также могут быть причиной развития непереносимости некоторых пищевых продуктов (в большинстве случаев – молочных).

Со стороны нервной системы аскаридозы в детском возрасте проявляются астено-невротическим синдромом, слабостью, утомляемостью, головными болями, рассеянностью, снижением концентрации, раздражительностью. Нарушения сна (беспокойство, страхи, двигательная активность во сне), а также снижение уровня интеллекта, истерические припадки, и эпилептиформные судороги и возникновение симптомокомплекса Меньера входят в клиническую картину аскаридозов тяжелого течения.
Так же, как и на миграционной стадии, могут возникать аллергические реакции в виде крапивницы.

Аскариды у детей в значительно более выраженной степени, чем у взрослых, влияют на состояние иммунной системы и могут сопровождаться частыми простудными заболеваниями, вирусными и грибковыми инфекциями ( стоматит ротовой полости), воспалительными процессами слизистых и кожи бактериальной этиологии.

Аскариды: симптомы у взрослых

у взрослых протекает с менее выраженной симптоматикой, чем в клинической картине паразитирования аскариды у детей, но общая направленность проявлений остается неизменной: кишечные диспепсии, нервно-астенический комплекс. Возможно также развитие гипотонии (снижения артериального давления).
При формировании осложнений, вызванных количеством или миграцией половозрелых аскарид, детский организм может пострадать намного больше. Летальные исходы осложнения аскаридоза у детей регистрируются чаще, чем у взрослых.

Диагностика аскаридоза

При инвазии в организм аскариды у взрослых и детей симптомы и признаки заболевания вариабельны, диагноз и лечение на основании только проявлений не ставят. Диагностика проводится несколькими методами.

Копрологические исследования

Наиболее распространенным методом выявления аскарид является анализ кала на яйца глист. Данная диагностика результативна только в поздней фазе заболевания, когда половозрелая особь находится в полости кишечника, на миграционной стадии копрология неэффективна.

Результативность копроовоскопии ограничена также временным фактором: если анализ проводится в момент, когда самка аскариды не откладывает яйца, они не будут выявлены в лабораторных условиях. Для подтверждения отсутствия аскарид при наличии клинической картины рекомендуется проводить серию исследований с промежутком в 10-14 дней.
При паразитировании только мужской особи анализ кала на яйца глист будет отрицательным.

Показатели анализа крови и биологических жидкостей

Хотя на ранних стадиях превышение нормы лейкоцитов и эозинофилов в крови служат одним из признаков глистной инвазии, классический анализ крови не предоставляет возможности сделать однозначные выводы о диагнозе, так как и наличие анемии, и лейкоцитоз, и эозинофилия могут не сопровождать заболевание при адаптации организма или свидетельствовать о иных причинах.
Разработаны несколько методов серологического исследования, однако они не применяются массово в лабораторных условиях. В большинстве случаев возможно обнаружение личинок через 2-3 месяца после заражения в выделяемой мокроте, но данный вид анализа достаточно редок.

Рентгенологическое исследование и оперативные методы

В миграционной стадии возможно использование рентгеноскопии для обнаружения летучих инфильтратов в легких. Для диагностики проводят несколько снимков легких, исследуя наличие и изменение положения инфильтратов, свидетельствующих о миграции личинок.

При наличии в тонком кишечнике взрослых особей аскарид рентгенология позволяет определить изменения рельефа слизистых оболочек кишечника, периодически самих паразитов. Также возможно определение наличия гельминтов в процессе хирургических операций, однако данный способ по понятным причинам не относят к назначаемым диагностическим процедурам.

При наличии вероятности заражения, общей клинической картины и отсутствия подтверждения заражения при нескольких последовательных копроовоскопиях назначают профилактическое лечение и оценивают его воздействие на организм.

Аскариды: лечение аскаридоза

При подозрении или подтвержденном наличии аскарид лечение назначается в первую очередь медикаментозное, если осложнения заболевания не требуют иного первоочередного способа терапии.

Современный выбор противогельминтных препаратов позволяет достигать быстрого выздоровления в 80% случаев после первого курса приема. Для определения дозы и выбора препарата необходимо обратиться к специалисту: выбор действующего вещества и особенности приема рассчитываются в зависимости от возраста, массы тела, тяжести инвазии, а также особенностей физиологических периодов пациента. Так, аскаридоз, выявленный во время гестационного периода, может крайне негативно влиять на развитие плода. Однако лечение медикаментами возможно не ранее второго триместра, хотя данный срок также зависит от самочувствия женщины.

В миграционной фазе препаратами первого выбора становятся антигельминстные средства широкого спектра действия на основе левамизола (Декарис), мебендазола (Вермокс, Термокс и др.), тиабендазола (Мертект, Текто, Тетусим и т. д.).

В кишечной стадии применяются следующие лекарства: Декарис, Пирантел (и его аналоги), Пиперазин, Вермокс (и аналоги).

Если заболевание сопровождается симптомами бронхолегочной обструкции, экссудативного плеврита, проводится симптоматическое лечение кортикостероидами и препаратами-бронхолитиками.

При терапии кишечной стадии дополнительно назначают диету с повышенным содержанием белка. После приема антигельминтных медикаментов рекомендуется прием антигистаминных десенсибилизирующих средств и энтеросорбентов (активированного угля, Полисорба, Полифепана и т. п.) через 3-4 дня по окончании курса терапии для уменьшения количества продуктов распада погибших паразитов.

На тяжелых стадиях заболевания или при наличии противопоказаний к медикаментозной терапии показано введение кислорода через зонд в полость желудка курсом 2-3 раза (1 раз в сутки, ежедневно). Данный метод не подходит при наличии язвенных заболеваний или воспалительных процессах в органах желудочно-кишечного тракта.
При осложнениях показано симптоматическое и/или оперативное лечение.

В период восстановления после заболевания рекомендован прием витаминно-минеральных комплексов, ферментных препаратов (Мезим, Креон). Следует помнить, что антигельминтные препараты токсичны, вызывая гибель аскариды, они также воздействуют негативно и на человеческий организм. При выявлении наличия аскарид, симптомах лечение назначается специалистом. Недопустим прием противопаразитных средств «для профилактики» без показаний.

Осложнения аскаридоза

Осложнения заболевания возникают при миграции личинок аскариды в различные органы и ткани, а также при большом количестве и/или активном движении половозрелых особей в области кишечника и их перемещениях по желудочно-кишечному тракту. К этому же приводит отсутствие терапии или самостоятельное, особенно альтернативное «народное» лечение: аскариды могут не только значительно навредить здоровью, но и стать причиной летального исхода.
Среди наиболее частых осложнений заболевания выделяют:

· развитие абсцессов печени;

· острые холециститы и воспаления желчевыводящих путей;

· удушье при проникновении взрослых особей в дыхательные пути;

· гнойные плевриты, пневмонии;

· осложненное течение беременности и родов, пороки развития плода;

· выраженное снижение иммунитета и т. д.

2.6 Некатороз

Некатороз – это паразитарная болезнь из группы анкилостомидозов, которая распространена в странах с тропическим и субтропическим климатом. Возбудителями некатороза являются мелкие круглые черви Necator americanus (некатор американус), которые паразитируют в тонком кишечнике человека, а также некоторых животных. Личинки некаторов развиваются в почве при условии высокой влажности и температуры 14 – 40 °C, где активно перемещаются в разных направлениях.

Пути заражения некаторозом

Инвазия может произойти двумя путями:

1. Контактный (чрескожный, перкутанный) путь заражения – проникновение личинок некаторов через поры кожи при контакте с почвой (чаще через кожу конечностей). Попав в организм, личинки гельминтов проникают в кровеносные сосуды и с кровью переносятся в легкие. Далее с мокротой при откашливании личинки они попадают в полость рта, заглатываются и оказываются в желудке, а затем поступают в кишечник.

2. Фекально-оральный путь заражения – проникновение яиц гельминтов, выделяемых в почву с испражнениями, в организм человека через ротовую полость при употреблении плохо вымытых овощей, фруктов, а также зараженной воды. В данном случае не происходит миграции личинок по организму, они достигают двенадцатиперстной кишки, где и начинают развитие до половозрелой стадии.

Симптомы некатороза

Инкубационный период заболевания может длиться от 40 суток до 2 месяцев. Для некатороза характерны диспептические явления, аллергические симптомы и развитие анемии . При чрескожном проникновении наблюдаются такие проявления:

· ощущение жжения, зуд;

· различные высыпания (папулезные, пустулезные, эритематозные и др.).

В период миграции личинок червей через дыхательные пути часто наблюдаются катаральные явления, возникает одышка, хрипы, также возможно развитие бронхита, плеврита, воспаления легких.

Инвазия желудочно-кишечного тракта сопровождается такими симптомами:

· отсутствие или усиление аппетита;

2.7 Трихостронгилёз

Трихостронгилез — редко диагностируемая гельминтозная инвазия однокопытных животных, вызываемая стронгилята-ми из семейства Trichostrongylidae.

Этиология. Возбудители трихостронги-леза лошадей — Trichostrongylus axei — власовидные гельминты, размерами 3,55,5 мм. Головной конец нематод заострен, ротовая капсула отсутствует, самцы снабжены кутикулярной хвостовой бурсой с двумя спикулами. Паразитируют в желудке и тонком отделе кишечника однокопытных, жвачных и других животных.

Самки выделяют яйца стронгилидно-го строения. Во внешней среде при благоприятных условиях в яйцах формируются личинки, которые, выйдя из яйцевых оболочек, развиваются за 6-8 суток до инвазионной стадии. Животные заражаются при проглатывании инвазионных личинок с кормом или водой. В пищеварительном тракте половозрелые трихо-стронгилиды развиваются за 21-25 суток.

Эпизоотология и симптомы. Трихостронгилез у однокопытных животных обычно протекает субклинически или с нехарактерными признаками при слабой интенсивности заражения и не дифференцируется от других стронгилятозов пищеварительного тракта.

Трихостронгилидозы — широко распространенные болезни жвачных животных (особенно мелкого рогатого скота), у которых паразитируют несколько видов трихостронгилид, в том числе Т. axei. Однокопытные животные считаются факультативными хозяевами для трихостронгилид. Заражение ими зависит от интенсивности и экстенсивности инвазии у основных хозяев трихостронгилид (жвачных) и происходит при использовании одних и тех же пастбищ для однокопытных и жвачных животных.

Интенсивное заражение лошадей три-хостронгилюсами вызывает прогрессирующее исхудание, слабость и снижает работоспособность животных.

Диагноз. Посмертно трихостронгилю-сов обнаруживают в содержимом желудка и тонкого отдела кишечника. Ввиду небольших размеров паразитов их обнаруживают при последовательном промывании содержимого желудка и кишечника. Гельминтов находят и выбирают при тщательном просмотре осадка, оставшегося после промывания. Самцов определяют по наличию у них хвостовой бурсы и двух спикул. Самок трихостронгилид следует дифференцировать от похожих на них «гермафродитных» самок стронгило-идесов (если исследуется содержимое тонкого отдела кишечника, где паразитируют оба гельминта). Различают самок этих гельминтов по строению половых отверстий.

Прижизненно в фекалиях однокопытных животных методами Дарлинга и Фю-леборна обнаруживают яйца гельминтов. Однако по строению яиц устанавливают лишь групповой диагноз до подотряда — стронгилятозы пищеварительного тракта, так как яйца всех стронгилят, паразитирующих в пищеварительном тракте однокопытных животных, имеют сходное строение. Определить их родовую принадлежность можно только по инвазионным личинкам, выращенным из яиц гельминтов в фекалиях животных.

Лечение и профилактика. При три-хостронгилидозе лечебно-профилактические мероприятия проводят, как и при других имагинальных стронгилятозах пищеварительного тракта однокопытных животных.

2.8 Трихоцефалёз

Трихоцефалез – паразитарное заболевание, вызываемое паразитом из рода круглых гельминтов – власоглавом. Болезнь сопровождается целым рядом нарушений преимущественно со стороны желудочно-кишечного тракта и ЦНС. Опасность болезни связана с длительным жизненным циклом паразита – власоглав может оставаться в организме переносчика до шести лет, причиняя существенный вред внутренним органам.

Информация о возбудителе трихоцефалёза. Власоглав – круглый гельминт, паразитирующий в толстом кишечнике. В своих размерах взрослые особи обычно достигают более пяти сантиметров. Всего за двадцать четыре часа самки паразита могут отложить несколько тысяч яиц, которые в организме переносчика сосредотачиваются в кишечнике и вырастают до стадии личинок. Они способны внедряться в слизистую оболочку, повреждая ее. Болезнь трихоцефалез развивается при поражении половозрелыми взрослыми особями. После аскаридоза рассматриваемая патология занимает второе место по частоте заболеваемости гельминтами. Важно знать! Власоглавы могут паразитировать исключительно в человеческом теле, питаясь кровью и клетками слизистой оболочки кишечника. Повреждение кишечника вследствие заболевания негативно сказывается на деятельности остальных внутренних органов и систем организма. Патогенное воздействие паразита проявляется в следующем: Главным образом травмируется слизистая оболочка кишечника. В ней начинают образовывать инфильтраты и эрозивные очаги, возникает кровотечение. Под воздействием секрета, выделяемого гельминтами, клетки слизистой трансформируются в полужидкий субстрат пригодный для питания паразитов. В толстом кишечнике нарушается процесс всасывания воды, вследствие чего больной страдает от диареи. Из-за воздействия продуктов жизнедеятельности гельминтов развиваются аллергические реакции, также под действием выделяемых токсинов страдает нервная система. Нередко спутником трихоцефалеза становится железодефицитная анемия, так как власоглавы повреждают кровеносные сосуды.

Причины трихоцефалёза. Болезнь передается фекально-оральным путем. Зрелые яйца гельминтов можно занести в рот вместе с грязными руками, что особенно характерно для детей, а также при употреблении в пищу немытых ягод, овощей, зелени, некипяченой воды из водоемов. Попав в организм носителя, появившиеся из яиц личинки внедряются в кишечную стенку, уже через несколько дней они оказываются в слепой кишке. До взрослых особей личинки вырастают приблизительно за один-полтора месяца. Власоглав способен паразитировать в кишечнике человека на протяжении нескольких лет. Трихоцефалез является одной из разновидностей гельминтозов. Эта группа заболеваний предполагает цикл развития паразита в почве, куда яйца попадают вместе с испражнениями. Процесс их созревания может протекать довольно быстро – буквально три-четыре недели. Если же условия не вполне благоприятны, созревания яиц затягивается на несколько месяцев. Источником заражения является сам человек. В окружающую среду яйца гельминта выделяются вместе с фекалиями. Также больной может заразить людей из своего близкого окружения. Попадая в почву, яйца созревают до инвазивной стадии лишь при наличии определенных условий: температура воздуха – 25-28 градусов; наличие доступа кислорода; высокий уровень влажности. Во внешней среде яйца могут сохраняться полностью жизнеспособными до двадцати четырех месяцев. Стоит отметить, что яйца власоглава обладают удивительной устойчивостью к неблагоприятным внешним воздействиям, в частности, засухе, солнечному свету, температурным перепадам. Они могут оставаться живыми даже под снегом. Так как основные причины трихоцефалеза кроются в заглатывании яиц паразита, болезнь чаще всего встречается у детей, которые еще не полностью усвоили основные гигиенические навыки. Также в группу риска входят люди, часто контактирующие с почвой, например, работающие в сфере строительства или садоводства. Стоит отметить, что пик заболеваемости обычно приходится на последние недели весны или начало осени. Распространению возбудителя могут способствовать птицы и домашние животные. Легко переносят на себе яйца паразита насекомые (мухи, комары, муравьи).

Симптомы трихоцефалёза. Выраженность клинической картины при трихоцефалезе определяется количественным показателем. То есть, чем больше паразитов живет в организме, тем более заметно будет их присутствие. Проявление симптомов трихоцефалеза зависит и от состояния иммунной системы. На участках внедрения паразитов формируются инфильтраты, очаги эрозии и кровоизлияния. Нередко в них попадают и активно развиваются патогенные микробы, провоцируя серьезные диспепсические нарушения. Обратите внимание! Трихоцефалез протекает особенно тяжело у лиц, имеющих различные хронические патологии. При ослабленной иммунной защите болезнь у взрослых и детей может перейти в тяжелую острую форму, требующую интенсивного и довольно длительного лечения. Иногда недуг протекает бессимптомно, что не позволяет его своевременно диагностировать. Заподозрить кишечную инвазию можно по ряду основных признаков, проявляющихся в той или иной степени выраженности. К ним относятся: тошнота, частые позывы к рвоте; отсутствие аппетита; кишечные расстройства – частая диарея с примесями крови; болезненные ощущения в области правового бока, которые иногда можно спутать с воспалением при аппендиците; усиление моторики пищеварительного тракта вследствие раздражения нервных окончаний; расстройства со стороны нервной системы. В целом, трихоцефалез имеет симптоматику характерную для многих других паразитарных болезней. Непрекращающаяся кровавая диарея наряду с выпадением прямой кишки – распространенное осложнение, связанное с несвоевременным или неправильным лечением трихоцефалеза. Заболевание способно протекать в острой и хронической форме. Также классификация недуга включает в себя компенсированную, субклиническую, манифестную и осложненную формы. Если заражение организма можно оценить как умеренное, речь пойдет о субклиническом течении, сопровождающемся периодическими колющими болями в правом боку. Манифестная форма трихоцефалеза уже отличается более выраженной симптоматикой. У больных заметны четкие клинические признаки, свидетельствующие о поражении ЖКТ и центральной нервной системы. Нарушается пищеварение, поносы могут чередоваться с запорами, возникает вздутие живота. Высокоинтенсивная паразитарная инвазия нередко приводит к тяжелым колитам. К симптомам поражения ЦНС при трихоцефалезе причисляют: общую слабость организма; бессонницу; головные боли; головокружения; обморочные состояния; повышенную раздражительность; У детей могут наблюдаться судороги, а также явные признаки отставания в физическом развитии. Наиболее тяжелое течение отмечается при сочетании поражения власоглавом с аскаридозом или острыми кишечными инфекционными заболеваниями. При первых же симптомах трихоцефалеза необходимо как можно скорее обратиться к врачу, который назначит обследование и соответствующее лечение.

Методы диагностики. Диагностика трихоцефалеза основывается на изучении клинической картины, а также результатах лабораторных анализов и инструментальных исследований. Врач должен учесть и этиологическую принадлежность больного к потенциальной группе риска. Диагностические мероприятия также включают в себя: общий анализ крови, в котором выявляется эозинофилия (до 20%), признаки нормохромной или гипохромной анемии, увеличение СОЭ, иногда лейкоцитоз; эндоскопическое исследование кишечника (колоноскопия, ректороманоскопия). В ходе инструментального обследования выявляется гиперемия слизистой оболочки кишечника, наличие на ее поверхности эрозивных и геморрагических очагов. В ряде случаев удается визуализировать самих паразитов в просвете прямой или сигмовидной кишки; копроскопия – выявление наличия яиц гельминта в фекалиях больного. Обнаружение яиц паразитов при исследованиях часто бывает затруднительным, так как у большинства зараженных людей наблюдается легкая форма инвазии с небольшим количеством гельминтов. В этом случае назначается повторное исследование кала через четыре недели после первого отрицательного результата. Так как трихоцефалез имеет довольно неспецифическую клиническую картину, на этапе диагностического обследования крайне важна правильная дифференциальная диагностика. Врач должен исключить гастроэнтерит вирусной и бактериальной природы, аппендицит, аскаридоз и прочие типы гельминтозов. При необходимости назначается консультация гастроэнтеролога, хирурга и прочих узких специалистов.

Лечение трихоцефалёза. Лечение при трихоцефалезе имеет в своей основе медикаментозное воздействие. При борьбе с рассматриваемым патологическим состоянием используются преимущественно два основных типа противопаразитарных препаратов. Препараты первой группы воздействуют непосредственно на гельминтов, вызывая изменения в их тканях и гибель паразита. Как правило, достаточно трех дней терапии для того, чтобы все власоглавы в организме погибли. Лекарственные средства из второй группы воздействуют также на паразита, вызывая сокращение его мускулатуры. Таким образом, власоглав больше не может удерживать свое тело в кишечной стенке, выпадает из нее и удаляется из организма «хозяина» вместе с каловыми массами. Врач индивидуально подбирает дозировку лекарственных средств и определяет длительность курса с учетом возраста, состояния иммунитета и прочих особенностей больного. Наиболее часто назначают вермокс, квантрель или дифезил. Лечение трихоцефалеза обычно не требует госпитализации. Исключением может стать тяжелое течение заболевания с сопутствующими осложнениями. На протяжении проведения противопаразитарной терапии пациенту необходимо тщательно соблюдать правила личной гигиены и обработки продуктов питания. Контрольное исследование кала проводится через месяц после начала терапии. Если лечение оказалось неэффективным, врач назначает повторный терапевтический курс через несколько недель, но уже с другим препаратом. Также может быть назначена сопутствующая медикаментозная терапия, которая обычно включает в себя прием препаратов железа, витаминов группы В, пробиотиков и ферментов. Обратите внимание! Всем лицам, контактирующим с зараженным человеком, требуется провести трехкратное исследование кала. До постановки точного диагноза прием любых противопаразитарных медикаментов недопустим. После завершения терапевтического курса еще на протяжении двух лет проводится диспансеризация. Анализ кала выполняется весной и осенью не только у переболевшего трихоцефалезом, но и у его близких. Пациент может быть снят с учета, если при проведении контрольных анализов признаки паразитарной инвазии не обнаруживаются.

Меры профилактики. Профилактика трихоцефалеза не отличается от профилактики прочих кишечных инвазий. В ее основе лежит неукоснительное соблюдение санитарно-гигиенических норм: употребление в пищу только мытых или термически обработанных фруктов и овощей, регулярное мытье рук с мылом, предотвращение загрязнения почвы испражнениями, обязательно кипячение воды, взятой из водоемов. Массовая профилактика болезни заключается в обследовании населения и лечении всех больных, у которых обнаруживается инвазия. Не менее важным аспектом является санитарное благоустройство территорий, на которых размещаются туалеты (стройки, места полевых работ и т.д.) В местах большого скопления людей, например во время городских праздников, обязательно должны быть установлены биотуалеты. Что касается выгребных ям, то их содержимое следует подвергать процедуре обеззараживания с помощью соответствующих антисептиков. Трихоцефалез – заболевание, которое хорошо поддается терапии при условии своевременной диагностики и грамотного подхода к лечению. Во избежание развития осложнений при первых же признаках инвазии необходимо обратиться к врачу-терапевту или инфекционисту.

2.9 Фасциолёз

Интересно и полезно

Фасциолез — внекишечный гельминтоз , обусловленный паразитированием в паренхиме печени и желчных путях печеночной или гигантской фасциолы (сосальщика). Наряду с описторхозом , клонорхозом, парагонимозом , шистосомозами фасциолез относится к наиболее распространенным трематодозам человека. Фасциолез, вызываемый печеночным сосальщиком, распространен в Австралии, странах Европы и Южной Америки; фасциолез, связанный с гигантским сосальщиком, встречается в Африке, Восточной Азии, районах Средней Азии и Закавказья. Описаны, как спорадические, так и массовые вспышки заболевания, охватывавшие сотни человек. Согласно имеющимся данным, фасциолезом поражено от 2,5 до 17 млн. населения планеты.

Причины фасциолеза

Возбудителями фасциолеза выступают два вида трематод (сосальщиков): двуустка печеночная (Fasciola hepatica) и двуустка гигантская (Fasciola gigantea). Печеночная фасциола имеет тело плоской листовидной формы, на головном конце которого расположено 2 присоски. Длина взрослого паразита 20-30 мм, ширина 8-12 мм. Гигантская фасциола имеет более крупные размеры: длину 33-76 мм, ширину 5-12 мм. Окончательными хозяевами сосальщиков служат травоядные сельскохозяйственные животные, реже – человек. Паразитируя в желчевыводящей системе, гельминты откладывают яйца, которые с испражнениями попадают в окружающую среду и свое дальнейшее развитие проходят в пресной воде. Там вышедшие из яиц личиночные стадии (мирацидии) внедряются в тело брюхоногих моллюсков, являющихся промежуточными хозяевами возбудителя фасциолеза. Во внутренних органах моллюсков мирацидии превращаются сначала в спороцисты, а затем в хвостатые церкарии. Через 1-2 месяца церкарии снова выходят в воду, инцистируются, превращаясь в адолескарий, и прикрепляются к поверхности водных растений или водной пленке. В этой стадии личинки становятся инвазионными, т. е способными вызывать фасциолез у животных и человека.

Заражение животных фасциолезом происходит при поедании травы на выпасе, загрязненной личинками двуустки; инфицирование человека возможно при употреблении в пищу дикорастущих или огородных растений, полив которых осуществлялся водой из пресных водоемов; питье некипяченой воды; во время купания и т. д. В желудочно-кишечном тракте личинки фасциолы высвобождаются из оболочек, через стенку кишечника выходят в брюшную полость, где через капсулу внедряются в паренхиму печени и таким образом попадают в желчные протоки. Возможен гематогенный путь миграции – через кишечные и воротную вены в печеночные протоки. Через 3-4 месяца паразитирования в организме окончательного хозяина фасциолы достигают половозрелой стадии и начинают откладывать яйца. В гепатобилиарной системе человека возбудители фасциолеза способны паразитировать 5-10 и более лет.

Развивающиеся в миграционную фазу инвазии токсико-аллергические реакции связаны с сенсибилизацией организма антигенами личинок, а также механическим травмированием тканей на пути их продвижения. В хронической стадии фасциолеза патологические эффекты обусловлены паразитированием гельминтов в желчных протоках. Половозрелые гельминты вызывают повреждение печеночной паренхимы с развитием микроабсцессов и фиброзных изменений печени. Скапливаясь в желчных ходах, фасциолы могут способствовать их обструкции и нарушению оттока желчи, развитию пролиферативного (а в случае присоединения вторичной инфекции – гнойного) холангита . Общетоксическое воздействие на организм при фасциолезе обусловлено поступлением в кровь продуктов жизнедеятельности гельминтов и распада печеночной ткани. В исходе длительного течения фасциолеза может развиваться цирроз печени и портальная гипертензия .

Симптомы фасциолеза

В развитии фасциолеза выделяют инкубационный период, острую (миграционную) и хроническую (связанную с паразитированием взрослых гельминтов) стадии. В зависимости от инвазирующей дозы, инкубационный период может длиться от 1 до 8 недель. В миграционную фазу главным образом выражены общетоксические и аллергические симптомы. Больные фасциолезом жалуются на подъемы температуры, слабость, недомогание, головную боль. Лихорадка может быть субфебрильной или высокой (до 39-40°С), носить ремитирующий или волнообразный характер. На этом фоне появляется крапивница и кожный зуд, отек Квинке , высокая (до 80-85%) эозинофилия в крови . Развиваются диспепсические расстройства : тошнота, рвота, боли в эпигастрии и правом подреберье; происходит увеличение размеров печени, сопровождающееся желтухой. В раннем периоде часто развивается аллергический миокардит , характеризующийся загрудинными болями, артериальной гипертензией , тахикардией . Через несколько недель клинические проявления острого фасциолеза значительно или полностью стихают.

Спустя 3-6 месяцев заболевание вступает в хроническую стадию, симптомы которой обусловлены непосредственным поражением печени и желчных путей. Течение хронического фасциолеза сопровождается гепатомегалией , приступообразными болями в правом боку; в периоды обострения – желтухой. Длительная инвазия приводит к развитию диспепсического синдрома, анемии, гепатита , цирроза печени. Вторичное инфицирование чревато возникновением гнойного холецистита и холангита, абсцессов печени , стриктуры желчных путей . В литературе описаны казуистические случаи фасциолеза с нетипичной локализацией сосальщиков в головном мозге, легких, молочных железах, евстахиевых трубах, гортани, подкожных абсцессах .

Чаще всего фасциолез диагностируется уже в хронической стадии, когда с беспокоящими жалобами больные обращаются к терапевту или гастроэнтерологу. Предположительный диагноз основывается на совокупности эпидемиологических данных и клинических данных. В пользу фасциолеза свидетельствует наличие ранее зафиксированных случаев инвазии на данной территории, групповая заболеваемость, употребление в пищу салатных растений, питье воды из открытых источников или использование ее для мытья посуды, фруктов, овощей и пр. В раннем периоде фасциолеза диагноз подтверждается серологическими методами (РИФ, ИФА, РИГА, РСК). В хронической стадии информативно обнаружение яиц фасциол в фекалиях или дуоденальном содержимом. Также паразиты могут быть обнаружены с помощью ультразвукового исследования печени и желчного пузыря, КТ печени . В биохимических пробах печени отмечается повышение активности трансаминаз и щелочной фосфатазы, гипопротеинемия, гипоальбуминемия. Фасциолез необходимо отличать от описторхоза, клонорхоза, вирусных гепатитов , панкреатита, холангита, холецистита другой этиологии.

Лечение фасциолеза проводится стационарно. В острую фазу назначается щадящая диета, десенсибилизирующие препараты; при развитии миокардита и гепатита показаны глюкокортикостероиды. К противопаразитарной терапии переходят только после стихания острых явлений. В качестве этиотропных препаратов при фасциолезе используются триклабендазол, гексахлорпараксилол, празиквантел. С целью изгнания погибших фасциол из желчных протоков назначаются желчегонные средства. Контрольное паразитологическое обследование (анализ кала на яйца гельминтов, дуоденальное зондирование с исследованием порций желчи) проводится спустя 3 и 6 месяцев. В случае развития гнойных осложнений требуется назначение антибиотиков и проведение хирургического вмешательства ( дренирования абсцесса печени , дренирования желчных протоков и др.).

Ранняя диагностика фасциолеза позволяет провести своевременную терапию и добиться выздоровления. При высокоинтенсивной инвазии или вторичной бактериальной инфекции прогноз может быть серьезным, вплоть до летального исхода. Индивидуальная профилактика фасциолеза заключается в недопущении употребления сырой воды из водоемов, плохо промытой огородной зелени. Меры общественного контроля включают очистку водоемов, их защиту от фекального загрязнения, ликвидацию промежуточных хозяев фасциолеза – моллюсков, ветеринарное обследование и дегельминтизацию скота, санитарно-просветительскую работу.

2.10 Дифиллоботриоз

Интересно и полезно

ДИФИЛЛОБОТРИОЗ — заболевание человека и плотоядных животных (собак, кошек, лисиц, песцов), вызываемое взрослой стадией ленточных червей — лентецов Pseudophyllidae из сем. Diphyllobothriidae. Установлено несколько видов лентецов, вызывающих заболевания: D. latum — лентец широкий, паразитирует в кишечнике человека и плотоядных животных, распространен в европейской части СССР; лентецы чаек — D. dendriticun, D. ditremum, распространены в северных районах страны и в Сибири.

Возбудитель. D. latum — членистая цестода — белого цвета, длиной от 50 см до 10 м, шириной 0,5 — 1,5 см. Головка небольшая, .удлиненно-овальная с двумя щелевидными ботриями. Членики короткие, широкие. В каждом членике находится по 1 — 2 половых комплекса. Половые отверстия расположены посредине вентральной поверхности. Цестода откладывает яйца овальной формы с крышечкой на одном конце. В яйце находится зародыш — корацидий с шестью хитиновыми крючьями.

Развитие возбудителя происходит с участием промежуточного и дополнительных хозяев. Зараженные дифиллоботриозом человек или плотоядные животные выделяют во внешнюю среду с фекалиями яйца. Попав в воду, яйца развиваются и через 8 — 10 дней из них выходит личинка — корацидий. Личинка имеет реснички, с помощью которых она свободно плавает в воде. Сроки развития яиц зависят от температуры воды, продолжаются от 7 до 20 дней. При температуре воды 18 — 20°С яйца развиваются за 8 — 10 дней. Понижение температуры воды до 13 — 15°С удлиняет срок развития яиц до 15 — 17 дней. Личинок корацидиев заглатывают циклопы или диаптомусы — промежуточные хозяева гельминта. В полости тела рачка корацидий через 20 — 25 дней превращается в следующую личиночную стадию — процеркоид. Зараженных рачков поедают рыбы: щука, окунь, ерш, налим — вторые промежуточные хозяева (дополнительные). Рачки в кишечнике рыбы перевариваются, а личинки проникают в мышцы, в стенку кишечника, брюшину, в жировую ткань, печень, гонады и превращаются в инвазионную стадию — плероцеркоида. Эта личинка удлиненной формы, тело нерасчлененное, молочно-белого или кремоватого цвета, длиной 6 — 60 мм и шириной 1 — 3 мм. На головном конце имеет две щелевидных ботрии, с помощью которых прикрепляется к стенке кишечника. Человек или животные — дефинитивные хозяева — заражаются дифиллоботриозом при поедании рыбы, инвазированной плероцеркоидами лентеца. В их кишечнике за 2 — 2,5 мес вырастают половозрелые гельминты и начинают откладывать яйца. Так совершается круговорот этого паразита в природе. Установлено, что дефинитивным хозяином лентеца D. dendriticum являются рыбоядные птицы — чайки.

Эпизоотологические данные. Заболевание широко распространено в различных зонах и чаще выявляется в районах расположения крупных водохранилищ, озер, рек. Носителями плероцеркоидных личинок D. latum являются щука, налим, окунь, ерш. Носители плероцеркоидов D. dendriticum — корюшка, пелядь, ряпушка, муксун, пыжьян, чир, омуль, хариус. Плероцеркоиды у них поселяются в капсулах на стенках желудка. Зараженных рыб обнаруживают в уловах как в летнее, так и в зимнее время, хотя отмечено, что в летнее время инвазированных рыб больше. Экстенсивность инвазии по отдельным водоемам у таких видов рыб, как щуки, налима, ерша, сиговых, может достигать 80 — 90%, при интенсивности — десятки и сотни плероцеркоидов. Личинки у рыб поселяются в мышцах, в стенке кишечника, брюшине, печени, жировой ткани, часто в икре, особенно у щук. Заражаются рыбы процеркоидами лентецов преимущественно в весенне-летнее время в связи с большим загрязнением водоемов яйцами дифиллоботриид. Они попадают со сточными и канализационными водами, с фекальными массами с пароходов, барж, от больных людей и др. Плотоядные животные (собаки, кошки, лисицы) посещают места лова и разделки рыбы и загрязняют водоемы фекальными массами.

Рыба, особенно молодь, питаясь зоопланктоном, чаглатывает инвазированных рачков и заражается. Человек или плотоядное животное может заразиться в любое время года, если будет съедена рыба, инвазированная плероцеркоидами лентецов и не обезвреженная. В северных и восточных районах страны местное население употребляет в пищу мороженую или плохо провяленную рыбу, когда личинки в ней еще жизнеспособны. Часто заражаются люди при употреблении в пищу сырой икры щук при весеннем лове рыбы.

Симптомы и патогенез. Лентец широкий в кишечнике человека может жить до 25 лет, в то время как у лисиц срок его жизни исчисляется всего несколькими месяцами. Гельминты закупоривают просвет кишечника, тем самым нарушают процесс переваривания пищи и проходимость пищевых масс. Выделяют токсины, которые вызывают анемию, возбуждают центральную нервную систему. Резко снижается содержание витамина В12. Больной человек или животное становятся возбужденными. Отмечается боль в животе, нарушается акт дефекации, ухудшается аппетит. Паразитирующие у рыб личиночные стадии гельминта вызывают изменения в органах и мышечной ткани. Нарушается эластичность волокон, изменяется их структура. Происходит разрастание соединительной ткани между пучками мышечных волокон.

Диагноз. Медицинские работники проводят копрологические исследования людей методом Фюллеборна, Дарлинга или Като и при обнаружении яиц лентеца ставят диагноз. Ветеринарные работники проводят копрологические исследования плотоядных животных и выявляют зараженных. Все виды рыб, обитаемые в пресноводных водоемах и восприимчивые к заражению плероцеркоидами лентецов, подвергаются гельминтологическому исследованию. Просматривают внутренние органы на наличие в них плероцеркоидов. Компрессорным методом исследуют кусочки мышц и отдельные внутренние органы: кишечник, печень, жировую ткань. Таким образом выявляют виды рыб, зараженных плероцеркоидами лентецов в каждом водоеме.

Меры борьбы и профилактика. Для лечения больных животных применяют ареколин. Его дают с мясным фаршем собаке в дозе 0,002 — 0,003 г/кг, лисице и песцу — 0,01 г/кг. Филиксан назначают в дозе 0,4 г/кг, а камалу — 2 — 8 г в зависимости от массы животного. Лечебные препараты прописывают п болюсах. Рыбу, выловленную из неблагополучных водоемов, нельзя использовать в пищу в свежем, слабо просоленном или слабо провяленном виде. Не разрешается также скармливать сырую рыбу собакам, кошкам и пушным зверям на зверофермах. Такая рыба подлежит засолу в течение 14 сут или замораживанию при температуре минус 18 — 20°С в течение 48 ч. При использовании рыбы для общественного питания она подлежит тщательному прожариванию или проварке. Необходимо разъяснять населению, особенно лицам, занятым рыбным промыслом, что нельзя употреблять в пищу сырую рыбу и сырую икру, а также скармливать ее кошкам, собакам и пушным зверям. Не загрязнять водоемы сточными водами животноводческих помещений, экскрементами животных и человека, канализационными водами. Не допускать собак и кошек в места отлова рыбы и ее разделки. Необходимо периодически обследовать население и домашних животных на зараженность дифиллоботриозом и всех больных подвергать лечению. Разъяснять школьникам как опасна эта болезнь, и приучать их к санитарной культуре в быту и на водоемах Издавать популярные листовки, плакаты по вопросам профилактики дифиллоботриоза.

2.11 Гименолепидоз

Карликовый цепень (по латыни Hymenolepis nana) представляет собой паразита небольшого размера, от 1 см до 5 см. Как и все цестоды, гименолепис нана имеет головку (сколекс) с крючьями и присосками и большое количество члеников, образующих стробилу (см. рисунок 1). Рисунок 1 – Сколекс Hymenolepis nana С помощью 20-30 крючьев и 4 присосок взрослая особь прикрепляется в месте своего обитания – тонком кишечнике человека. Питается паразит всей поверхностью тела путем всасывания расщепленной и переваренной человеком пищи (аминокислот, микроэлементов, сахаров). Карликовый цепень, как и другие цестоды, является гермафродитом, то есть имеет элементы и мужского, и женского организма. Жизненный цикл гельминта может быть простым или сложным. Половозрелая особь по мере роста продуцирует большое количество яиц. Созревшие яйца находятся внутри конечного членика и способны выходить только при его разрыве. Яйцо имеет двойную оболочку, внутри которой находится онкосфера (см. рисунок 2). Рисунок 2 – Яйцо Hymenolepis nana с двойной оболочкой С испражнениями яйца попадают в окружающую среду, далее цикл развития может иметь несколько вариантов продолжения. Первый: проглатывание другим человеком яиц с плохо вымытыми, необработанными продуктами питания, грязными руками, некипяченой водой. Оболочка яйца разрывается, из него выходит онкосфера. Она проникает внутрь ворсинок тонкого кишечника и превращается в личинку- цистицеркоид (см. рисунок 3). Рисунок 3 – Жизненный цикл карликового цепня Затем личинка превращается во взрослую особь, которая прикрепляется там же в тонком кишечнике и начинает «обкрадывать хозяина», производить потомство. Так как яйца являются заразными сразу после выхода из членика, то человек при несоблюдении правил личной гигиены может инфицировать самого себя (аутоинвазия). Кроме того, самозаражение может происходить и без выхода яиц из анального отверстия, непосредственно внутри кишечника. Это называется суперинвазией. Второй вариант наблюдается у подвида карликового цепня Hymenolepis Fraterna, который в настоящее время относят к виду Hymenolepis nana. Он связан с попаданием яиц в организм насекомого. Выход онкосферы и развитие цистицеркоида происходит в кишечном тракте членистоного (блохи, мухи, тараканы, вши). Заражение окончательного хозяина (при таком варианте развития событий им может быть человек (реже) или грызуны (чаще)) происходит при случайном или намеренном проглатывании насекомого.

2. СИМПТОМЫ Симптомы гименолепидоза настолько неспецифичны, что установить диагноз только лишь на основании опроса и осмотра пациента не представляется возможным. Клинические проявления обусловлены «обкрадыванием» хозяина. При этом чем массивнее инвазия, тем более выражена симптоматика заболевания. У инфицированного карликовым цепнем ребенка или взрослого могут наблюдаться следующие симптомы: Неясные, периодические боли в животе, в мезогастрии. Подташнивание, неустойчивость стула, периодические диареи. Слабость, нарушение аппетита, снижение массы тела. Симптомы нарушения всасывания питательных веществ – признаки железодефицитной анемии, сухость кожи, ломкость волос и ногтей, нарушение памяти, невнимательность и неспособность сосредоточиться на учебе (работе). При выраженном дефиците витаминов группы В и РР (массивная инвазия) может развиваться судорожный синдром, степень выраженности которого варьируется от умеренных подергиваний, тиков до генерализованных припадков. Симптомы общей аллергизации организма – эозинофилия в ОАК, появление высыпаний (зудящих пятен, папул, эритемы, крапивницы). Отмечались также случаи возникновения аллергического ринита и конъюнктивита на фоне данного паразитоза. Инвазия может протекать без каких-либо симптомов. Это явление встречается достаточно часто на фоне хорошего самочувствия и видимого благополучия.

3. МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ Для уточнения диагноза пациенту будут назначены как специфические, так и неспецифические диагностические тесты: ОАК – изменения в общем анализе крови, как уже упоминалось, малоспецифичны. В периферической крови может наблюдаться увеличение числа эозинофилов (эозинофилия), снижение уровня и размеров эритроцитов, цветового показателя, гематокрита (признаки гипохромной железодефицитной анемии), увеличение СОЭ. ОАМ неинформативен, при гименолепидозе не наблюдаются отклонения в общем анализе мочи. Стандартный анализ кала на яйца гельминтов (копроовоскопия, анализ кала на гименолепидоз) – «золотой стандарт» диагностики данного заболевания. Информативность исследования повышается с увеличением числа образцов кала от одного пациента (минимум – 3). Интервал между обследованиями – 7-14 дней (он зависит от жизненного цикла паразита). Руководства по лабораторной диагностике рекомендуют сдавать анализ кала на гименолепидоз свежим (не позднее 40 минут — 1 часа) напрямую в лабораторию, так как при нахождении во влажной среде яйца склонны менять форму и деформироваться. Для исследования достаточно 2-3 ч. л. субстрата, помещенных в чистую стерилизованную или одноразовую посуду. Провокационный метод заключается в назначении Фенасала накануне обследования, в соответствующей возрасту дозировке. На следующий день собранный утром свежий кал доставляется в лабораторию для копроовоскопии. Копрограмма – могут наблюдаться признаки энтерита (непереваренная клетчатка, мышечные и соединительно-тканные волокна, крахмал, нейтральные жиры в большом количестве). Серологические реакции для диагностики гименолепидоза и контроля эффективности терапии не используются. Лечение включает назначение: 1Антигельминтных препаратов – празиквантела, нитазоксанида и никлозамида. В сравнительном исследовании Празиквантел (Бильтрицид) показал наибольшую эффективность (около 96%). 2Витаминов группы В и РР (Мильгамма, Нейромультивит, Никотиновая кислота) при выраженном дефиците и явной неврологической симптоматике. 3Препаратов железа (Сорбифер Дурулес, Фенюльс, Актиферрин, Мальтофер, Феррум Лек и др.) при наличии железодефицитной анемии. Перед назначением этих средств необходимо оценить дефицит микроэлемента лабораторно (ОЖСС, ЛЖСС, сывороточное железо). Схемы терапии и режимы дозирования антигельминтных средств при гименолепидозе приведены в таблице ниже. Наименование препарата Дозировка и схема применения Меры предосторожности Празиквантел (Бильтрицид) 25 мг/кг веса, однократно, реже необходимы повторные курсы (через 7 дней) Безопасность препарата не была изучена у детей до 4 лет, поэтому препарат не используют в этой возрастной категории. ВОЗ относит Празиквантел к группе В, то есть рекомендует применять его для лечения беременных, с учетом того, что риск от гименолепидоза выше, чем от приема Празиквантела Никлозамид (Фенасал) 2-3 г/сутки для взрослых, 0,5 г/сутки для детей младше 2 лет, 1,5 г/сутки для детей 5-12 лет. Первый курс лечения 7 дней Нельзя использовать в период беременности, так как исследования по безопасности препаратов у беременных не проводились. Оба лекарственных средства относят к группе В. Нитазоксанид (Низонид) 100 мг 2 раза в сутки для детей 1-3 года, 200 мг 2 раза в сутки для детей 4-11 лет, взрослым -500 мг два раза в сутки, в течение 3 дней Таблица 1 — Схемы лечения гименолепидоза Применение народных средств при гименолепидозе сомнительно. Среди множества домашних рецептов определенное значение имеют лишь неочищенные семена тыквы, содержащие кукурбитин. Данное вещество способно вызывать паралич мускулатуры гельминта, но должно быть принято в достаточном количестве, что невозможно обеспечить в домашних условиях. Ранее для лечения цестодозов применялся экстракт мужского папоротника, в настоящее время используют современные лекарственные средства с доказанной эффективностью и большей безопасностью. Именно поэтому для адекватной терапии необходимо обращаться к врачу-инфекционисту. Контроль эффективности лечения осуществляется через месяц, затем через 2 — 3 — 6 месяцев путем выполнения копроовоскопии нескольких образцов кала пролечившегося пациента. Терапия может включать несколько курсов противогельминтных средств.

4. СЛУЧАИ ЗАБОЛЕВАНИЯ В ДЕТСКОМ КОЛЛЕКТИВЕ Так как гименолепидозом болеют в основном дети, а гельминтоз является высококонтагиозным, то при выявлении случаев данного заболевания у детей дошкольного и школьного возраста необходимо накладывать карантин на группу или класс. Все контактные подлежат обследованию: трехкратное выполнение анализа кала на яйца гименолеписа с интервалом между сдачей образцов 7 — 14 дней. Как правильно сдавать анализ на гименолепидоз, смотрите выше в разделе «Диагностика».

5. ПРОФИЛАКТИКА ЗАРАЖЕНИЯ У ДЕТЕЙ И ВЗРОСЛЫХ Индивидуальная профилактика при гименолепидозе включает комплекс мероприятий: Регулярное, тщательное мытье рук, приобщение детей к правилам личной гигиены. Тщательное мытье и обработку фруктов, овощей, зелени, при возможности желательно снимать кожуру и кожицу. Ежегодную диспансеризацию с выполнением копроовоскопии (желательно 3 р.). При наличии аллергических заболеваний, нарушений функции ЖКТ выполнить прицельный поиск гельминтозов. Общественная профилактика заключается в выявлении и дегельментизации инфицированных, обследовании всех контактных лиц, санитарно-просветительской работе в эндемичных районах, среди туристов, в детских поликлиниках. При обнаружении гименолепидоза у лиц, работающих в пищевой промышленности, человек отстраняется от работы до окончания сроков лечения и диспансерного наблюдения. При выявлении заболевания у одного из членов семьи обследованию подлежат все, в том числе и родители, так как гельминтоз относится к контактным. 6. ОСОБЕННОСТИ ИНВАЗИИ HYMENOLEPIS DIMUNITA Hymenolepis Dimunita – это другой вид цепней, которые могут стать причиной инвазии у человека. Это зоонозный гельминтоз, в природе поддерживаемый грызунами (крысы — окончательные хозяева) и членистоногими рода Tribolium (промежуточные хозяева). К ним относятся жуки-хрущаки, обитающие в муке, крупах, зернохранилищах, пекарнях, складах и так далее. Выделяемые грызуном во внешнюю среду яйца попадают внутрь насекомого. При этом из них выходит онкосфера и превращается в личинку – цистицеркоида. Они способны жить в кишечнике насекомого достаточно долгое время. В организм человека или грызуна цистицеркоиды проникают со злаками, мукой и готовыми продуктами, их содержащими, гораздо реже при исследовании детьми окружающей среды. Жизненный цикл завершается в тонком кишечнике окончательного хозяина. Взрослая особь достигает длины до 30 см примерно через 3-4 недели. Червь является гермафродитом, как и все цестоды, то есть имеет мужскую и женскую половую систему. Яйца скапливаются в терминальном членике и выбрасываются при его разрыве. Рисунок 4 – Жизненный цикл Hymenolepis Dimunita Клинические проявления, диагностика и лечебная тактика при данной инвазии аналогичны инвазии Hymenolepis nana. Таким образом, основная профилактика гименолепидоза, обусловленного Hymenolepis Dimunita, заключается в следующих мероприятиях: 1Поддержание складов, пекарен, зернохранилищ в должной чистоте, уничтожение в них мышей и крыс. 2Контроль за продуктами питания и зерном, применение фумигаторов. 3Испорченные хрущаками мука, крупы и зерно не должны поступать в продажу и на предприятия общественного питания.
Источник: https://sterilno.net/infection/gelmintozy/hymenolepiasis-symptoms-treatment.html

2.12 Описторхоз

Описторхоз, один из паразитозов, представляет собой существенную проблему для России, где он имеет наибольшее распространение по всему земному шару. Это паразитарное заболевание с очаговым характером распространения имеет достаточно большое социальное значение.

В России насчитывается более двух миллионов человек, пораженных описторхозом. Инвазирование населения в Западной Сибири достигает 51 — 82 %, в отдельных районах свыше 95 %. Отмечено, что через год после переезда в очаг описторхоза заражается от 11,5 до 17,9 % людей, через 1,5 года — 42 %, через 5 лет — 46,7 %.

Зараженность рыб Обь-Иртышского бассейна личинками описторхисов составляет 40-80%, а в нижнем течении Иртыша и среднем течении Оби зараженность язей достигает 100%. Высокая заболеваемость описторхозом Западной Сибири обусловлена высокой обсемененностью яйцами гельминтов окружающей среды

Возбудитель — двуустка сибирская, или кошачья двуустка, паразитирует у человека, кошек, собак в печени, жёлчном пузыре, поджелудочной железе. Основной источник инвазии — больной человек, с калом которого, а также больных животных, яйца паразита попадают в воду, где их заглатывают улитки, в которых происходит размножение личинок паразита, заканчивающееся выходом в воду личинок-церкариев. Церкарии проникают в карповых рыб (язя, ельца, плотву, лещь, линь, красноперка, уклея, гольян, жерех, подуст). Человек заражается при употреблении в пищу сырой, недостаточно прожаренной и слабопросоленной рыбы.

Инкубационный период в среднем 2 -3 нед. Клинические варианты течения ранней стадии разнообразны. Стертая форма ограничивается небольшим повышением температуры до 38 градусов. Болезнь начинается внезапно. Основные проявления — лихорадка и боли в правом подреберье. Лихорадка держится 1 — 3 нед с максимумом до 39 и выше.

Хроническая стадия cвязана с жизнедеятельностью паразитов в желчных протоках печени и поджелудочной железы. Описторхоз хронический проявляется преимущественно симптомами хронического холецистита, дуоденита и панкреатита. Ведущими симптомами являются боли в верхней половине живота, преимущественно в правом подреберье, тошнота, плохая переносимость жирной пищи, сухость и горечь во рту и др. Часто при длительном течении развиваются депрессия.

В настоящее время имеется единственный синтетический противоописторхозный препарат — бильтрицид (празиквантель, отечественный аналог азинокс). Наряду с высокой противоглистной активностью, он обладает достаточными противопоказаниями и побочными эффектами. Уменьшение последних можно достичь с помощью практически нетоксичных желчегонных, детоксикационных растительных средств, витаминов.

Профилактика: употребление в пищу только хорошо проваренной и прожаренной, тщательно просоленной рыбы; охрана водоёмов от загрязнения фекалиями.

Меры личной профилактики просты:

  • Варить рыбу в течение 15 минут с момента закипания воды;
  • Жарить в распластанном виде и обязательно в жире до 20 минут;
  • Солить: мелкую рыбу в течение 14 дней, крупную рыбу (свыше 25 см.) в течение 40 суток с добавлением 2 кг. соли на 10 кг. рыбы;
  • Разделочные доски и ножи после обработки нужно обязательно вымыть с мылом и ошпарить кипятком.

Личинки описторхисов погибают и при низкой температуре (-40 градусов в толще рыбы) в течение 7 часов.

Если Вы покупаете рыбу, требуйте протокол лабораторного исследования о том, что рыба подверглась обеззараживанию от личинок описторхисов.

Помните, что описторхоз легче предупредить, чем лечить!

А чтобы убедиться наверняка, вы можете сдать анализ в нашей лаборатории.

Уникальность природных данных Алтайского края обеспечивает стойкое функционирование очагов описторхоза – гельминтоза с выраженным клиническим полиморфизмом, проявления, которого нередко не ассоциируются с глистной инвазией и недостаточно известны врачам как симптомы паразитарного заболевания [1–3] от года возрастает при пораженности местного населения в низовьях Иртыша и среднего течения Оби до 70–80 и даже 90 %, что не может не отразиться на общем уровне его здоровья и где данная проблема приобретает чрезвычайную актуальность [2].

Затратный во временном и моральном аспектах процесс (нередко многолетний и не всегда результативный), направленный на выявление паразитов прямым методом, обосновал необходимость анализа диагностической ценности составляющих комплексного диагноза инвазии на всех этапах обращения больных за медицинской помощью [4, 6].

Целью работы явилось оценка диагностической значимости динамики выявления специфических маркеров по результатам иммуноферментного ана- лиза (ИФА) для выявления описторхозной инвазии.

Материалы и методы

Обследовано 312 больных хроническим описторхозом в возрасте от 15 до 65 лет с преобладанием лиц молодого и среднего возраста. Диагноз описторхоза поставлен по результатам клинического обследования больных, с учетом эпидемиологических и клинико-лабораторных данных (результаты копроовоскопии и/или дуоденального зондирова- ния). Длительность процесса у всех больных была не менее года. У 288 наблюдающихся пациентов описторхоз протекал манифестно, у 24 больных от- мечено латентное течение инвазии. У всех больных получено информированное согласие на проведе- ние обследования.

Совместно с ЗАО «Вектор-Бест» проведена апробация новых тест-систем для иммуноферментного анализа (ИФА), выявляющих специфические анти- тела класса IgM к антигену Op. felineus, а также антитела, присутствующие в крови больных описторхо- зом в виде циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Результаты серологического исследования сопоставлялись с длительностью и особенностями клинического течения инвазии. Определение иммуноглобулинов класса М, G, циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) к антигену Оp. felineus про- водилось при помощи иммуноферментного анализа с использованием коммерческих тест-систем ЗАО

«Вектор-Бест» «Описторх-Ig М-стрип», «Тиатоп-стрип», «Тиатоп – ЦИК – стрип» у 312 больных хроническим описторхозом до лечения.

Контрольная группа представлена 112 донорами без инвазии. Для сравнения дополнительно использованы результаты обследования 20 «практи- чески здоровых» лиц без проявлений каких-либо заболеваний.

Статистическую обработку результатов исследования проводили методами параметрической и непараметрической статистики с использованием статистических программ Statistica 7.0 for Windows. Значимость различий вариационных рядов в связанных попарно выборках оценивалась с помощью U-критерия Вилкоксона–Манна-Уитни, корреляция показателей вычислялась по методу Спирмена.

Результаты и обсуждение

При проведении ИФА с одновременным использованием трех тест-систем у каждого пациента специфические маркеры (антитела класса IgM и/или IgG, и/или ЦИК) выявлены всего у 245 из 312 обследованных больных хроническим описторхозом, что составило 78,5% против 19,3% в группе контроля (по c2 р<0,001). Частота выявления специфических маркеров у обследованных больных представлена в табл.

Частота выявления специфических маркеров у больных хроническим описторхозом с сероположительным диагнозом в зависимости от длительности инвазии

Ленточные черви, причины, симптомы и лечение

Гастроэнтерология

Ленточные черви, или цестоды – один из классов многотысячного таксона червей, за миллионы лет практически идеально приспособившихся к паразитическому образу жизни в организмах человека, животных и даже растений. Для человека опасны три класса таких гельминтов (глистов). Кроме ленточных червей, в человеческом организме могут паразитировать также трематоды (сосальщики) и нематоды (круглые черви), – а всего потенциальных паразитов насчитывается, по разным источникам, от 250 до 400 видов, но в любом случае это несколько сотен возможных вариантов гельминтоза.

Цестодозы (заболевания, вызываемые ленточными червями) обнаруживают как общие для всех гельминтозов черты, так и собственную специфику.

Так, у ленточных червей очень сложный, многостадийный жизненный цикл, в течение которого они, как правило, меняют нескольких хозяев. Однако это не мешает, а, напротив, способствует очень высокой адаптивности и «живучести» этого паразита (в частности, глисты некоторых видов могут при неблагоприятных условиях пожирать собственное тело, но и оставшиеся от него 5-10% оказываются вполне жизнеспособными и быстро восстанавливаются). Собственная пищеварительная система гельминтами утрачена в ходе эволюции – она им попросту не нужна, поскольку все конечные питательные вещества они в достатке получают непосредственно от организма-хозяина, буквально высасывая из него жизненные ресурсы (чем и объясняется характерная клиническая картина). Свое название ленточные черви получили благодаря специфической морфологии зрелой особи: присосавшись, например, к стенке кишечника, ленточный червь непрерывно растет от шейки, образуя своеобразную сегментированную «отрывную ленту». Созревшие задние сегменты, – в паразитологии их называют члениками, – несущие огромные количества оплодотворенных яиц, периодически эвакуируются с каловыми массами, в которых и могут быть обнаружены в виде отвратительно шевелящихся плоских червей (белых, серо-желтых или иного оттенка).

2. Причины

Практически все гельминтозы, и цестодозы в том числе, относятся к т.н. «болезням грязных рук» и чаще поражают детей, – хотя вероятность заразиться не зависит биологически от возраста. Заражение происходит перорально (хотя некоторые виды могут проникнуть в организм чрескожно или аспираторно), через контакт с зараженной пищей, прикосновение к предметам и т.п. Попадающие на руки яйца гельминтов, если их не удалить, рано или поздно оказываются в кишечнике.

Кроме грязных рук, в качестве эпидемиологических факторов следует привести также общее загрязнение в регионе, особенно если оно сочетается с низким социально-экономическим уровнем и благоприятным для паразитов климатом. Не случайно наиболее тяжелая эпидемиологическая ситуация по гельминтозам, – в том числе цестодозам, – наблюдается в беднейших странах Африки и Азии.

3. Симптомы и диагностика

Ни один паразит не «заинтересован» в том, чтобы обнаружить свое присутствие или, хуже того, убить хозяина.

Цестодозная инвазия длительное время может протекать латентно, малосимптомно или с имитацией клинической картины других заболеваний.

Плоские ленточные черви (например, бычий цепень, свиной цепень, лентец широкий) могут достигать гигантских размеров в длину, – до 8-10 метров, – оставаясь длительное время нераспознанными. Известны случаи, когда гельминты обнаруживались только после развития клиники механической кишечной непроходимости и соответствующего неотложного вмешательства. Впрочем, сегодня такие случаи в цивилизованных странах достаточно редки: цестодозные инвазии могут быть выявлены на ранних стадиях.

Типичная симптоматика цестодоза неспецифична и обусловлена тремя факторами: механическое поражение кишечника, интоксикация продуктами жизнедеятельности паразита и иммунно-аллергическая реакция. В острой фазе преобладает именно иммунный ответ на антигены попавших в организм личинок: могут наблюдаться явления лихорадки, мышечно-суставные боли, увеличение селезенки и печени, отеки, пневмония, иногда менингоэнцефалит.

Постоянное же, хроническое присутствие паразитов сказывается на метаболизме – снижаются масса тела, работоспособность, общий иммунитет, содержание гемоглобина в крови и необходимых организму витаминов и микроэлементов, которые к хозяину просто не попадают. Значительно выраженной может быть психоневрологическая симптоматика, которую обычно связывают с иными, непаразитарными причинами – или попросту затрудняются квалифицировать, относя к идиопатической патологии либо направляя пациента для дальнейшего профильного обследования к смежным специалистам (что, конечно, более правильно).

Исследуется и обсуждается неоднократно поднимавшийся паразитологами вопрос о возможном канцерогенном влиянии гельминтозной (в частности, цестодозной) инвазии.

Очень опасен эхинококкоз – заболевание, вызываемое личинками одного из ленточных червей. При эхинококкозе образуются замкнутые, кишащие паразитом кисты, которые могут присутствовать в организме годами, в некоторых случаях – десятилетиями, пока внезапный разрыв кисты не приводит к быстрым и чаще всего катастрофическим последствиям.

Учитывая, что эхинококковая колония может быть локализована в печени, головном и спинном мозгу, легких, почках, изредка в сердце или костных структурах – неудивительно, что выброс кистозного содержимого может оказаться причиной фульминантного (молниеносного) менингита, перитонита, острой дыхательной, почечной и сердечно-сосудистой недостаточности, инфаркта миокарда и других тяжелейших осложнений вплоть до внезапной смерти.

Диагностика цестодоза подразумевает копроскопию, т.е. обнаружение оторвавшихся члеников или мигрирующих личинок при микроскопическом исследовании каловых масс, иммунологические анализы, рентгенографию (так, эхинококковые кисты в холодной, бессимптомной фазе чаще обнаруживаются на рентгенограмме случайно, при обследовании по другому поводу). В различных ситуациях (в зависимости от того, какой именно паразит предположительно присутствует в организме) может быть информативным и целесообразным анализ крови, желчи и других биологических жидкостей, а также серологические анализы, визуализирующие инструментальные методы.

4. Лечение

В наиболее тяжелых случаях (см. выше) необходимо срочное или экстренное хирургическое вмешательство по жизненным показаниям. В остальных ситуациях проводится этиотропное лечение антигельминтными препаратами (самолечение категорически исключается!), спектр которых на данном этапе весьма широк, действие избирательно и прицельно, а побочные эффекты минимизированы – что позволяет успешно и радикально изгнать практически любого гельминта из организма. Важными задачами, однако, остаются исключение реинвазии (с этой целью в ряде случаев назначается обследование и лечение всей семьи с одновременной санацией бытовых условий), а также соматическая и иммунная реабилитация пациента.

Источник http://www.labtechperm.ru/articles/interesno-i-polezno/764/

Источник https://medintercom.ru/articles/lentochnye-chervi

Источник

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *